Archiwa tagu: adrenalina

Deksametazon w ratownictwie

10 komentarzy

Deksametazon, czyli popularny lek Dexaven to obok hydrokortyzonu (Corhydronu) często wykorzystywany w ratownictwie glikokortykosteryd.

Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 20 kwietnia 2016 r. w sprawie medycznych czynności ratunkowych i świadczeń zdrowotnych innych niż medyczne czynności ratunkowe, które mogą być udzielane przez ratownika medycznego dało uprawnienia ratownikom medycznym do stosowania deksametazonu. Pielęgniarki i pielęgniarze systemu tożsame uprawnienia uzyskali na podstawie Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 28 lutego 2017 r. w sprawie rodzaju i zakresu świadczeń zapobiegawczych, diagnostycznych, leczniczych i rehabilitacyjnych udzielanych przez pielęgniarkę albo położną samodzielnie bez zlecenia lekarskiego.

Deksametazon

Wspominałem o Dexavenie przy okazji wpisu Hydrokortyzon w praktyce RM. Czym różni się od innych GKS i jak działa w kontekście ratownictwa medycznego?

Jest syntetycznym GKS (sól disodowa hydrokortyzonu), który jest pochodną prednizonu o działaniu:

  • przeciwzapalnym
  • przeciwalergicznym
  • przeciwobrzękowym

Przeciwzapalnie działa 6,5 razy silniej niż prednizon i 30 razy silniej niż hydrokortyzon, nie działając jednak na przyczynę występujących zaburzeń.

Mechanizm działania

  • hamuje przepuszczalność naczyń włośniczkowych
  • zmniejsza obrzęk
  • po podaniu dożylnym maksymalne stężenie występuje po 10–30 min., a po podaniu domięśniowym czas ten wynosi do 60 min.

Wskazania

  • reakcja anafilaktyczna (ze wstrząsem włącznie)
  • stan astmatyczny
  • podgłośniowe zapalenie krtani (jako lek GKS pierwszego rzutu)
  • obrzęk mózgu (tu stosowanie po urazie czaszkowo-mózgowym nie jest jednoznaczne)

Przeciwwskazania w powyższych stanach (krótkotrwałe działania) w zasadzie nie występują.

Kiedy zachować czujność?

Stosowanie deksametazonu nie jest wolne od konieczności zwrócenia uwagi na ewentualne interakcje z innymi substancjami. Najważniejsze z nich to:

  • osłabienie działania leków przeciwzakrzepowych i hipoglikemizujących
  • nasilenie działania niepożądanego glikozydów naparstnicy
  •  z lekami moczopędnymi może zwiększać utratę potasu z moczem (uwaga na hipokaliemię!)

Dawkowanie

  • podgłośniowe zapalenie krtani u dzieci – 0,15-0,6 mg na kg m.c. iv. lub i.m.
  • stany anafilaktyczne (w tym wstrząs) – 4-8 mg iv. lub i.im. (do 32 mg na dobę)
  • stan astmatyczny – 8-20 mg i.v.

Jak podać?

Dexaven w Polsce występuje we wrażliwych na światło ampułkach po 4 (4­mg/1ml) i 8 mg (8mg/2ml). Nie wymaga rozpuszczania w przeciwieństwie do Corhydronu, a jedynie warto go rozcieńczyć do 20 ml 0,9% NaCl (w przypadku podaży i.v.).

Można podać go zarówno drogą dożylną jak i domięśniową. Droga domięśniowa jest tu dużym plusem, szczególnie w sytuacjach, kiedy nie ma czasu na rozpuszczanie pięciu ampułek Corhydronu. Dodatkowym atutem jest brak konieczności uzyskiwania dostępu dożylnego w leczeniu stanów zapalnych górnych dróg oddechowych u dzieci.

Co ciekawe, np. w Niemczech deksametazon występuje w formie sprayu i jest stosowany do przeciwdziałania toksycznemu obrzękowi płuc.

Wprowadzenie leku do wykazu ZRM „P”

Trzy podstawowe kwestie, które przemawiały moim zdaniem za udostępnieniem tego leku dla ZRM „P” to:

  1. Leczenie pierwszorzutowe w stanach zapalnych górnych DO u dzieci.
  2. Możliwość szybkiego podania, bez konieczności uzyskiwania dostępu i.v. z prostym przygotowaniem leku.
  3. Zapewne bardzo rzadka, ale możliwość leczenia stanów anafilaktycznych i astmatycznych u pacjentów uczulonych na nośnik Corhydronu. Tu oczywiście mamy możliwość zastosowania adrenaliny i.m., niemniej jednak zawsze to alternatywa bez wpływu na układ krążenia.

Na koniec… anestezjologia

W anestezjologii Dexaven stosowany jest w leczeniu objawowym nudności i wymiotów (szczególnie w okresie pooperacyjnym). Mimo, że powszechnie to zastosowanie nie jest opisywane to jednak deksametazon świetnie radzi sobie z takimi objawami i wielu anestezjologów do tego go wykorzystuje. To działanie wspomniane zostało m.in. w: Dexamethasone and risk of nausea and vomiting and postoperative bleeding after tonsillectomy in children. A randomized tria i Randomized clinical trial of the effect of preoperative dexamethasone on nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy.

I opis przypadku…

Będąc pewnego razu z anestezjologiem na kardiologii w celu przygotowania pacjenta do próby defibrylatora-kardiowertera, pomimo, że pacjent nie był po żadnej operacji – Dexaven zadziałał idealnie przeciwwymiotnie. Po podaniu pacjentowi propofolu i fentanylu, założyliśmy rurkę Mayo i podaliśmy pacjentowi tlen. Po wywołaniu VF i samoistnej defibrylacji pacjent zaczął się wybudzać z anestezji. W tym czasie wystąpiły właśnie odruchy wymiotne – 4 mg Dexavenu i.v. w kilka sekund załatwiło sprawę.

Anafilaksja – postępowanie ZRM „P”

1 odpowiedź

Nie ma jednej definicji anafilaksji. Wg ERC zresztą ta definicja nie ma znaczenia. Naszym zadaniem jest leczyć zespół objawów, które wskazują na stan zagrożenia życia.

Próba zdefiniowania

The European Academy of Allergology and Clinical Immunology Nomenclature Comittee proponuje następującą definicję:

Anafilaksja jest ciężką, zagrażającą życiu, uogólnioną lub układową reakcją nadwrażliwości. Charakteryzuje ją gwałtowny rozwój zagrażających życiu problemów związanych z drożnością dróg oddechowych i/lub oddychaniem i/lub krążeniem, połączonych zwykle ze zmianami skórnymi w obrębie błon śluzowych.

Innymi słowy:

Anafilaksja jest to ciężka,potencjalnie zagrażająca życiu, systemowa lub uogólniona, natychmiastowa reakcja nadwrażliwości. Nadwrażliwość to obiektywnie występujące, powtarzalne objawy wywołane przez ekspozycję na bodziec o sile (dawce) dobrze tolerowanej przez zdrowe osoby.
Anafilaksja to reakcja bez wstrząsu (pokrzywka, rumień, obrzęk Quincke’go, skurcz oskrzeli, biegunka), natomiast wstrząs anafilaktyczny to anafilaksja ze wstrząsem, czyli spadkiem przepływu tkankowego. Oba stany są zespołem objawów, a nie jednostką chorobową.

Czynniki wywołujące

Przyczyn anafilaksji może być bardzo wiele. Najczęstszymi przyczynami są pokarmy, leki, użądlenia przez owady błonkoskrzydłe (Hymenoptera) oraz lateks. Są jednak przypadki anafilaksji o nieznanej etiologii.

Teoretycznie każdy pokarm i każdy lek może być przyczyną reakcji anafilaktycznej. W praktyce pokarmy i leki zależne są zazwyczaj od wieku. Dzieci reagują częściej na pokarmy (owoce morza, orzeszki ziemne), a dorośli na leki (zwiotczające, antybiotyki, NLPZ).

Patomechanizm

W dużym skrócie uwolnienie mediatorów zapalnych (np. histamina) powoduje rozkurcz naczyń, obrzęk i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych.

Objawy

O anafilaksji należy myśleć, jeśli objawy wystąpiły w ciągu kilku minut po kontakcie z alergenem i rozwijają się bardzo dynamicznie eksponując rozwijającą się niewydolność krążeniowo-oddechową. Zazwyczaj pojawiają się objawy towarzyszące, tj. alergiczne zmiany skórne i zmiany błon śluzowych.

Europejska Rada Resuscytacji opisuje trzy grupy objawów w zależności od układu:

Zaburzenia drożności dróg oddechowych
  • obrzęk DO (np. gardła i języka – obrzęk gardła i krtani)
  • chrypka
  • świst krtaniowy
Zaburzenia wydolności oddechowej
  • narastająca duszność
  • osłuchowo świsty
  • hipoksja (z następczym zaburzeniem świadomości, np. splątaniem)
  • zatrzymanie oddechu

Astma (więcej o astmie >>) zagrażająca życiu może pojawić się jako reakcja alergiczna na pokarm – bez cech anafilaksji!

Zaburzenia wydolności krążeniowej

  • blada, wilgotna skóra
  • tachykardia
  • hipotensja
  • zmiany niedokrwienne w EKG
  • NZK

Niewydolność krążeniowa to nic innego jak rozwijający się wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego są spowodowane dysfunkcją mięśnia sercowego (w następstwie reakcji nadwrażliwości w patogenezie niewydolności serca dużą rolę odgrywa skurcz naczyń w krążeniu płucnym), rozkurczem naczyń krwionośnych, nadmierną przepuszczalnością naczyń kapilarnych, czego następstwem jest wykrwawianie się chorego do własnego łożyska naczyniowego i ucieczka osocza do przestrzeni pozakomórkowej. Stąd objawy typowe dla wstrząsu hipowolemicznego.

Zmiany skórne i/lub błon śluzowych

Występują w w 80% i często są pierwszymi objawami rozpoczynającej się reakcji anafilaktycznej! Mogą wystąpić w każdym miejscu na ciele pacjenta i ich nasilenie może być różne.

  • rumień
  • pokrzywka
  • obrzęk naczynioruchowy (powiek, warg, jamy ustnej, gardła)

Postępowanie ZRM „P”

  • Usunięcie ekspozycji na alergen
  • ABCDE (drożność dróg oddechowych, SpO2, NIBP, EKG, badanie fizykalne)
  • Odpowiednie ułożenie pacjenta
  • Farmakoterapia
  • Transport do szpitala
Usunięcie czynnika wyzwalającego
  • przerwanie podaży leku
  • usunięcie żądła owada
  • szybkie usunięcie jest bardziej istotne niż sposób jego wykonania
  • w przypadku niemożliwości usunięcia ekspozycji na alergen – nie wolno opóźniać leczenia!
ABCDE

Stwierdzenie zaburzenia podczas któregokolwiek z etapów oceny powinno zostać leczone przed przejściem do kolejnego punktu oceny.

W razie możliwości w niedrożnych drogach oddechowych trzeba zastosować sprzęt do udrażniania dróg oddechowych. Niedrożność dróg oddechowych może być bardzo poważnym problemem, gdyż ZRM „P” w postępowaniu w anafilaksji nie ma możliwości wykonania intubacji dotchawiczej w sytuacji, gdy pacjent dusi się na oczach zespołu. Postępowaniem doraźnym może być wykonanie zabiegu konikopunkcji, która w znajduje się w kompetencjach ratownika zespołu podstawowego. Z drugiej strony sama anafilaksja może przysporzyć bardzo trudną intubację w zespole specjalistycznym. Szpara głośni może być wąska z powodu obrzęku. Jeśli intubacja się nie powiedzie, obrzęk może uniemożliwić przepływ powietrza podczas wentylacji workiem samorozprężalnym.

Ułożenie pacjenta
  • przede wszystkim pozycja wygodna dla pacjenta
  • zaburzenia oddychania – pozycja siedząca
  • zaburzenia krążenia – płaskie ułożenie (z uniesieniem kończyn dolnych lub bez)
Farmakoterapia
  • adrenalinaStosowana jako lek pierwszego rzutu u pacjentów z objawami zagrożenia życia podana domięśniowo. Korzyściami ze stosowania adrenaliny im. są duży margines bezpieczeństwa (działania niepożądane są niezmiernie rzadkie), brak konieczności dostępu dożylnego (jest czas, żeby uzyskać linię obwodową po zastosowaniu wstępnego leczenia), łatwość wykonania techniki iniekcji. Droga podskórna i wziewna jest mniej skuteczna od drogi domięśniowej.

    Dawkowanie: dorośli i dzieci > 12 lat 0,5 mg im.; dzieci 6-12 lat 0,3 mg im.; <6 lat 0,15 mg im. Kolejne dawki mogą być powtórzone w 5-minutowych odstępach czasowych.

  • tlenoterapiaPoczątkowo największe stężenie tlenu za pomocą maski bezzwrotnej z rezerwuarem. Następnie zależnie od wartości SpO2.
  • płynoterapiaW powodu zaburzeń krążenia należy włączyć szybki wlew płynów infuzyjnych (dzieci 20 ml/kg m.c., dorośli 500-1000 ml) drogą dożylną lub doszpikową. Następny wlew z zależności od parametrów życiowych pacjenta.
  • leki drugiego rzutu (przeciwhistaminowe i sterydy)Leki przeciwhistaminowe (przeciwdziałanie rozkurczowi naczyń i skurczowi oskrzeli) – Clemastin 2 mg im. lub iv. Wybierając drogę dożylną lek należy rozcieńczyć w stosunku 1:5 w 0,9% NaCl. W przypadku podaży 2 mg lek należy nabrać do strzykawki 10 ml i uzupełnić 8 ml NaCl.
    Glikokortykosterydy mogą być pomocne w leczeniu anafilaksji. Działają późno i mają znaczenie głównie
    w zapobieganiu nawrotom. Co prawda nie ustalono jeszcze optymalnej dawki, ale dawkowanie może być podobne jak w astmie (więcej>>).
  • β-2-mimetykiZważywszy na to, że objawy anafilaksji i astmy mogą być takie same leki rozszerzające oskrzela, należy rozważyć podaż leków zgodnych z postępowaniem w zaostrzeniu astmy oskrzelowej.
  • inne leki wspomagająceLekiem wspomagającym może być glukagon. Stosuje się go u pacjentów przyjmujących β-blokery. Według algorytmu postępowania ratunkowego w anafilaksji u dzieci i dorosłych (Cichocka Jarosz E.: Algorytm p o s t ę powania ratunkowego w anafilaksji u dzieci i dorosłych. Alergia, 2010, 2: 17-23) glukagon wskazany jest w przypadku utrzymywania się hipotensji i skurczu oskrzeli u chorych leczonych β-blokerami. Niestety podane dla lekarzy dawkowanie przewiduje jedynie drogę dożylną, a ratownicy medyczni i pielęgniarze systemu mają do dyspozycji jedynie drogę domięśniową (wg. Ustawy o PRM: Glucagon hydrochloride, roztwór do wstrzykiwań (1 mg/fiol. + rozpuszczalnik), droga domięśniowa).

Transport do szpitala

Pacjenci niewydolni oddechowo i hemodynamicznie powinni zostać przetransportowani do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego.

Różnicowanie

  • Astma
  • Wrodzony obrzęk naczynioruchowy – obrzęk skóry, górnych dróg oddechowych  i jelit często naśladujący ostry brzuch
  • Reakcja z powodu przyjmowania IACE – mogą spowodować obrzęk naczynioskurczowy języka i podniebienia
  • Zespół lęku panicznego – przymusowe przywiedzenie strun głosowych powodujące świst krtaniowy

Warto zapamiętać

  • Z reguły im wcześniej objawy pojawiają się po zadziałaniu bodźca, tym są cięższe, potencjalnie zagrażające życiu.
  • U części chorych ostre objawy ze strony przewodu pokarmowego w postaci kurczowych bólów brzucha,
    wymiotów, rzadziej biegunki mogą poprzedzać pełnoobjawową reakcję anafilaktyczną.
  • U większości pacjentów z alergicznymi zmianami skórnymi nie rozwija się anafilaksja.
  • Nie stosować betablokerów i inhibitorów ACE u chorych z anafilaksją (i astmą) w wywiadzie.
  • Adrenalina jest najważniejszym lekiem w wyprowadzeniu chorego z reakcji anafilaktycznej, brak bezwzględnych
    przeciwwskazań do jej zastosowania.
  • W razie wskazań do podania, opóźnienie momentu wstrzyknięcia adrenaliny pogarsza rokowanie.
  • Rokowanie w anafilaksji pogarsza strach przed leczeniem (zwłaszcza przed podaniem adrenaliny) oraz z drugiej strony ograniczanie leczenia do podania adrenaliny.

Aminy katecholowe w OIT/RM

1 odpowiedź

Aminy katecholowe są lekami o bardzo silnym działaniu na układ krążenia, a ich zastosowanie może powodować szereg działań niepożądanych. Dobra znajomość mechanizmu, charakterystyki i dawkowania katecholamin umożliwia skuteczne ich wykorzystanie.

Aminy katecholowe, czyli noradrenalina, dopamina i adrenalina to przekaźniki układu adrenergicznego. Uwalnianie są one endogennie podczas skomplikowanych mechanizmów fizjologicznych, choć nie wyjaśnione zostało do końca jaki mechanizm odpowiedzialny jest za uwalnianie amin z adrenergicznych zakończeń nerwowych.

Sposób działania amin katecholowych związany jest z receptorem, z którym się łączą. Głównymi rodzajami receptorów, które pozwalają zrozumieć mechanizmy działania katecholamin są alfa- i beta-adrenergiczne. I tak w mięśniach gładkich pobudzanie receptorów alfa działa pobudzająco, a stymulowanie receptorów beta hamująco.

Receptory – co za co odpowiada?

Receptory alfa-adrenergiczne

Przede wszystkim alfa-1 i alfa-2. Poszczególne receptory znajdują się w różnych częściach organizmu wywołując określony efekt.

Alfa-1 znajduje się w:

  • mięśniówce naczyń krwionośnych
  • mięśniach gładkich macicy
  • oskrzeli
  • jelit
  • serca
  • OUN

Pobudzenie alfa-1 skutkuje skurczem pobudzanych mięśni gładkich (w tym naczyń), pobudzeniem OUN, glikogenolizą.

Alfa-2 znajduje się w błonach presynaptycznych neuronów adrenergicznych. Pobudzenie tego receptora przez noradrenalinę hamuje jej wyrzut na zasadzie autoregulacji.

Receptory beta-adrenergiczne

Beta-1 znajdują się przede wszystkim w mięśniu sercowym. Pobudzenie zwiększa liczbę uderzeń serca i wzrost objętości wyrzutowej.

Beta-2 znajduje się w:

  • oskrzelach
  • naczyniach krwionośnych
  • nerkach
  • układzie pokarmowym
  • oczach

Pobudzenie beta-2 skutkuje rozkurczem mięśniówki gładkiej, np. oskrzeli.

Beta-3 i beta-4 znajdują się w sercu i układzie pokarmowym, a pobudzenie powoduje lipolizę.

Przy okazji… tropizmy serca

Czyli jakie działanie zostaje wywierane na serce i jak wpływa to na jego pracę.

  • chronotropizm – wpływ na częstość skurczów
  • inotropizm – wpływ na kurczliwość
  • dromotropizm – wpływ na szybkość przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym
  • batmotropizm – wpływ na pobudliwość
  • tonotropizm -vwpływ na napięcie komórek mięśnia sercowego
  • lusitropizm – wpływ na długość fazy rozkurczu
Główne aminy katecholowe endogenne:
  • Dopamina – prekursor noradrenaliny. Znajduje się przede wszystkim w mózgu pełniąc rolę przekaźnika nerwowego
  • Noradrenalina – odpowiada za neuroprzekaźnictwo w obwodowym układzie nerwowym
  • Adrenalina – wykazuje szerokie działania na narządy. Syntetyzowana w rdzeniu nadnerczy

Aminy syntetyczne:

  • Dobutamina

Adrenalina

Adrenalina wpływa na układ krążenia poprzez działanie na receptory alfa- i beta-adrenergiczne, a wielkość dawki decyduje o tym, który receptor zostanie pobudzony silniej.

  • Zwiększenie kurczliwości i pobudliwości serca następuje dzięki stymulacji receptorów beta-1
  • Wpływ na naczynia obwodowe zależy od rodzaju znajdujących się w nich receptorów
  • Naczynia skórne i nerkowe kurczą się niezależnie od dawki adrenaliny
  • Średnie dawki (1-10 mkg/min.) (-> beta2) wywołują rozkurcz naczyń trzewnych i naczyń w mięśniach szkieletowych
  • Po przekroczeniu dawki 10 mkg/min. przeważa już pobudzenie receptorów alfa-adrenergicznych, czyli następuje skurcz naczyń, zwiększenie oporu obwodowego, wzrost ciśnienia tętniczego
Wykorzystanie

Przede wszystkim w zatrzymaniu krążenia oraz w razie wystąpienia tzw. zespołu małego rzutu. Są to sytuacje, w których adrenalina może zostać użyta przed ratownika medycznego. Obecnie w zespole małego rzutu stosuje się dopaminę.

  • W zespole małego rzutu dawka to 0,05 μg–0,5 μg/kg mc./min.
  • W resuscytacji w rytmie niskonapięciowego VF adrenalina ma za zadanie przekształcić niskonapięciowe migotanie komór w VF z wysoką amplitudą, zwiększając skuteczność defibrylacji
Zagrożenia i działania niepożądane

Adrenalina byłaby może szerzej stosowana, jednakże ma szereg niepożądanych efektów, przede wszystkim:

  • Tachykardia (szczególnie niebezpieczna u pacjentów z ChNS – zwiększone zapotrzebowanie na tlen) i zaburzenia rytmu
  • Skurcz naczyń obwodowych i wzrost oporu naczyniowego

Noradrenalina

Działa na receptory beta-1 w sercu oraz alfa na obwodzie. Odwrotnie do adrenaliny działanie noradrenaliny ujawnia się po niewielkich dawkach. Następuje skurcz naczyń i wzrost oporu naczyniowego.

Działanie związane z beta-1 (zwiększenie kurczliwości i pobudliwości mięśnia sercowego) jest podobne do działania adrenaliny, jednakże pojawia się autoregulacja – wzrost ciśnienia tętniczego po podaniu noradrenaliny towarzyszy odruchowa bradykardia, która jest skutkiem pobudzenia baroreceptorów.

Wykorzystanie
  • Stosuje się, gdy obniżenie oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego grozi drastycznym zmniejszeniem perfuzji przez ważne narządy
  • Po podaniu noradrenaliny oprócz wzrostu przepływu krwi przez serce i mózg zmniejsza się perfuzja przez inne narządy
  • Przy dużym spadku ciśnienia (spowodowanego zmniejszeniem oporu obwodowego) podaje się 2-16 mkg/min. w pompie infuzyjnej w 0,9% NaCl lub 5% glukozie
  • Wykazuje bardzo silne działanie obkurczające, dlatego wlew powinien być podawany przez wkłucie centralne
Zagrożenia i działania niepożądane
  • Głównym zagrożeniem jest niedokrwienie nerek i obszaru trzewnego
  • Noradrenalina zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (uwaga! ChNS)

Dopamina

Działanie jest skutkiem pobudzenia receptorów beta i alfa w zależności od wielkości dawki.

  • 1-3 mkg/kg/min. – pobudzenie receptorów w naczyniach nerkowych, trzewnych i wieńcowych – zwiększenie perfuzji
  • 1-10 mkg/kg/min. – przede wszystkim receptor beta-1 – zwiększenie kurczliwości serca, częstości tętna oraz pojemności minutowej. Zmniejsza się opór obwodowy, a zwiększa przepływ nerkowy
  • 5-10 mkg/kg/min. – pobudzenie receptorów alfa-adrenergicznych. Wzrost oporu obwodowego i spadek przepływu nerkowego
Wykorzystanie
  • Ciężka niewydolność serca
  • Wstrząs kardiogenny
Zagrożenia i działania niepożądane
  • Tachykardia i zaburzenia rytmu
  • Silny skurcz naczyń (ze zmniejszeniem przepływu obwodowego)
  • Zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen

Dobutamina

Jest syntetyczną aminą, która słabiej wpływa na opór obwodowy i częstość akcji serca w porównaniu z innymi katecholaminami.

  • Bezpośrednie działanie na receptory beta bez uwolnienia noradrenaliny
  • Nie wpływa na receptory w naczyniach nerkowych
  • Działa chronotropowo dodatnio
  • Rozszerza obwodowe naczynia krwionośne

Kluczowym działaniem dobutaminy są:

  • Zwiększenie kurczliwości m. sercowego
  • Przyspieszenie akcji serca
  • Rozszerzenie naczyń obwodowych ze zmniejszeniem oporu obwodowego

Dobutaminy zatem nie powinno podawać się chorym z niskim ciśnieniem tętniczym.

Zastosowanie

  • Ostra niewydolność serca
  • Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny jest wskazaniem do podania dobutaminy. Zastosowanie tej aminy jednakże ma dwa kluczowe warunki. Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi wynosi powyżej 80 mmHg, gdy zależy nam na efekcie zwiększenia siły skurczu i pojemności minutowej lub, gdy SBP <80mmHg i dodatkowo łączy się dobutaminę z katecholaminami działającymi obkurczająco na naczynia, np. dopamina. Efekt korzystny jest możliwy przede wszystkim przy wysokim oporze obwodowym i prawidłowych wartościach ciśnienia.

Wykorzystanie

  • Dawka 1-10 mkg/kg/min. przez pompę infuzyjną
  • Konieczne monitorowanie!
  • Podczas stosowania dobutaminy, jeśli nie zwiększa się pojemność minutowa serca – można spodziewać się spadku ciśnienia tętniczego krwi
Zagrożenia i działania niepożądane
  • Tachykardia i zaburzenia rytmu
  • Zmniejszenie oporu naczyń i spadek BP
  • Zwiększenie zapotrzebowania serca na tlen